Descubren un mecanismo en gusanos que les permite resistir reinfecciones virales
MADRID 25 Ago. (EUROPA PRESS) – Un equipo de investigadores del Instituto de Biología Integrativa de Sistemas (CSIC-UV) ha identificado un mecanismo en gusanos Caenorhabditis elegans que les ayuda a desarrollar inmunidad adquirida frente al virus Orsay. Este virus establece infecciones latentes que permanecen dormidas y que se reactivan en distintas fases de la vida del animal.
Estudio y hallazgos relevantes
El estudio, publicado en la revista Nature Communications, ha mostrado cómo las infecciones iniciales de este virus producen una memoria inmunitaria, permitiendo al organismo de los gusanos evitar futuras reinfecciones, incluso cuando provienen de diferentes cepas del virus. Cabe mencionar que este virus solo actúa en Caenorhabditis elegans, a pesar de sus similitudes con otros patógenos, como los causantes de la gripe aviar o del Covid-19.
El líder de la investigación, Santiago F. Elena, del I2SysBio, ha afirmado: «Descubrir un mecanismo evolutivamente conservado que permita entender por qué la interacción entre un huésped y sus virus resulta en una infección latente o en una infección aguda tiene relevancia para el diseño de nuevas terapias y el control de epidemias».
Relevancia del modelo experimental
Es importante destacar que este gusano es muy usado como modelo experimental en investigación debido a que comparte más del 80 por ciento de sus proteínas con el ser humano.
Mecanismo de defensa antiviral
La investigación ha demostrado que la respuesta inmunitaria del animal frente al virus depende de un mecanismo llamado interferencia por ARN. Este sistema es «clave» para la defensa antiviral de este tipo de nemátodo, consiste en la degradación del ARN mensajero (ARNm), la molécula que transporta la información genética para la síntesis de nuevas proteínas. Este mecanismo permite apagar los genes de forma específica e impedir que el mensaje de un gen se traduzca en una proteína.
Al analizar este mecanismo, los científicos han podido observar cómo los gusanos previamente infectados tienen la capacidad de contener la replicación del virus tras una segunda exposición, lo que sugiere una respuesta inmunitaria inducida.
Regulación de la respuesta inmunitaria
Esta respuesta está regulada por dos vías: una que funciona a través de la reprogramación generalizada de todas las moléculas del ARNm en cada célula, lo que altera su estructura, metabolismo y función; y otra que se mide por alteraciones en el paisaje de pequeños ARN no mensajeros, pero que tienen función reguladora en situaciones de estrés, como son las infecciones virales.
Elena ha aclarado: «Cuando hablamos de estas alteraciones, nos estamos refiriendo a cualquier cambio en los ARN no codificantes pequeños, es decir, en moléculas cortas que no se traducen en proteínas, pero que desempeñan un papel clave en la regulación de la expresión génica».
Mecanismo de interferencia por ARN
Este fenómeno protector tiene que ver con la acción del mecanismo de interferencia por ARN, que se basa en generar pequeños ARNs interferentes (ARNi) a partir del genoma del primer virus que infecta. Posteriormente, una compleja maquinaria celular amplifica estos ARNi y los utiliza como guía para bloquear la expresión génica de un virus, relacionado genéticamente con el primero, que infecte más tarde.
Impacto de la edad en la respuesta inmunitaria
Otro de los hallazgos del estudio es que la intensidad de la respuesta va disminuyendo con la edad, especialmente contra infecciones nuevas, algo que ocurre en todos los seres vivos, tal y como ha señalado el investigador.
Implicaciones para la investigación futura
Asimismo, los investigadores han sugerido que la lucha por los recursos y la maquinaria celular entre las moléculas de ARN producidas por el propio organismo y los ARN que el virus introduce durante una infección podrían modular la eficacia del mecanismo de interferencia por ARN (RNAi), del que depende la respuesta inmunitaria. Esto abre nuevas vías para investigar cómo los virus interfieren con los mecanismos de defensa del hospedador.
